Inhaltsübersicht

Kapitel 1: Biopsychologie als Neurowissenschaft 3
Kapitel 2: Evolution, Genetik und Erfahrung 29
Kapitel 3: Die Anatomie des Nervensystems 69
Kapitel 4: Nervenleitung und synaptische Übertragung 99
Kapitel 5: Die Forschungsmethoden der Biopsychologie 129
Kapitel 6: Das visuelle System 165
Kapitel 7: Mechanismen der Wahrnehmung, des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit 201
Kapitel 8: Das sensomotorische System 243
Kapitel 9: Die Entwicklung des Nervensystems 277
Kapitel 10: Hirnschädigung und Neuroplastizität sos
Kapitel 11: Lernen, Gedächtnis und Amnesie 343
Kapitel 12: Hunger, Essen und Gesundheit 381
Kapitel 13: Hormone und Sexualität 417
Kapitel 14: Schlaf, Traum und circadiane Rhythmen 453
Kapitel 15: Drogenabhängigkeit und die Belohnungszentren des Gehirns 493
Kapitel 16: Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn 529
Kapitel 17: Biopsychologie von Emotionen, Stress und Gesundheit 569
Kapitel 18: Biopsychologie psychiatrischer Störungen 601
Anhang 628

Inhaltsverzeichnis

Vorwort zur deutschen Ausgabe xxiv

Kapitel 1: Biopsychologie als Neurowissenschaft

1.1 Was ist eigentlich Biopsychologie? 4

1.1.1 Die vier Hauptthemen dieses Buchs 6

1.2 Definition 7

1.3 Welche Beziehung besteht zwischen der Biopsychologie und anderen Disziplinen der Neurowissenschaft? 7

1.4 Welche Art von Forschung kennzeichnet den biopsychologischen Ansatz? 8
1.4.1 Versuchspersonen und Versuchstiere. 8
1.4.2 Experimente und nicht-experimentelle Studien 9
1.4.3 Grundlagenforschung und angewandte Forschung 11

1.5 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie? 12
1.5.1 Physiologische Psychologie 12
1.5.2 Psychopharmakologie 12
1.5.3 Neuropsychologie 14
1.5.4 Psychophysiologie. 15
1.5.5 Kognitive Neurowissenschaft 15
1.5.6 Vergleichende Psychologie 16

1.6 Konvergenz der Ansätze: Wie arbeiten Biopsychologen zusammen? 18

1.7 Wissenschaftliches Schlussfolgern: Wie erforschen Biopsychologen die unbeobachtbaren Tätigkeiten des Gehirns? 19

1.8 Kritische Gedanken über biopsychologische Behauptungen 22

Kapitel 2: Evolution, Genetik und Erfahrung

2.1 Gedanken über die Biologie des Verhaltens 30

2.2 Von Dichotomien zu Beziehungen und Interaktionen 30
2.2.1 Ist Verhalten physiologisch oder psychologisch bedingt? 30
2.2.2 Ist Verhalten angeboren oder erlernt? 30
2.2.3 Die traditionellen Dichotomien passen nicht zu einer Biologie des Verhaltens 31

2.3 Die menschliche Evolution 36
2.3.1 Evolution und Verhalten 38
2.3.2 Der Verlauf der menschlichen Evolution 39

2.4 Grundlegende Genetik 48
2.4.1 Mendel'sche Genetik 48
2.4.2 Chromosomen, Fortpflanzung und Genkopplung (linkage) 50
2.4.3 Geschlechtschromosomen und geschlechtsgekoppelte Merkmale 52
2.4.4 Aufbau der Chromosomen und Replikation 52
2.4.5 Genetischer Kode und Genexpression 53
2.4.6 Mitochondriale DNA 55
2.4.7 Das Humangenomprojekt: Was kommt als Nächstes? 56

2.5 Verhaltensentwicklung: Die Interaktion zwischen genetischen Faktoren und Erfahrung 58
2.5.1 Selektive Züchtung „labyrinthschlauer" und „labyrinthdummer" Ratten 58
2.5.2 Die Phenylketonurie: Eine durch ein einziges Gen bedingte metabolische Störung 60
2.5.3 Die Entwicklung des Vogelgesangs 60

2.6 Genetische Grundlagen psychologischer Unterschiede beim Menschen 63
2.6.1 Entwicklung von Individuen versus Entwicklung von Unterschieden zwischen Individuen 63
2.6.2 Die Minnesota Studie über getrennt aufgewachsene Zwillinge 63

Kapitel 3: Die Anatomie des Nervensystems

3.1 Die Systeme, Strukturen und Zellen unseres Nervensystems 70

3.2 Der allgemeine Aufbau des Nervensystems 70
3.2.1 Gliederung des Nervensystems 70
3.2.2 Hirnhäute, Ventrikel und Cerebrospinalflüssigkeit 72
3.2.3 Blut-Hirn-Schranke 74

3.3 Die Zellen des Nervensystems 74
3.3.1 Anatomie der Neuronen 74
3.3.2 Gliazellen: Die vergessene Mehrheit 78

3.4 Neuroanatomische Methoden und Richtungsbezeichnungen 79
3.4.1 Neuroanatomische Methoden 79

3.5 Das Rückenmark 84

3.6 Die fünf Hauptabschnitte des Gehirns 84

3.7 Die Hauptstrukturen des Gehirns 86
3.7.1 Myelencephalon 86
3.7.2 Metencephalon 86
3.7.3 Mesencephalon 87
3.7.4 Diencephalon 88
3.7.5 Telencephalon 89

Kapitel 4: Nervenleitung und synaptische Übertragung

4.1 Wie Neurone Signale senden und empfangen 100

4.2 Das Ruhemembranpotential des Neurons 101
4.2.1 Aufzeichnung des Membranpotentials 101
4.2.2 Das Ruhemembranpotential 101
4.2.3 Ionen sind die Basis des Ruhemembranpotentials 101

4.3 Generierung und Weiterleitung postsynaptischer Potentiale 104

4.4 Integration der postsynaptischen Potentiale und Generierung des Aktionspotentials 105

4.5 Weiterleitung der Aktionspotentiale 108
4.5.1 Ionen sind die Grundlage des Aktionspotentials 108
4.5.2 Refraktärzeiten 109
4.5.3 Axonale Weiterleitung der Aktionspotentiale 110
4.5.4 Weiterleitung in myelinisierten Axonen 110
4.5.5 Die Geschwindigkeit der axonalen Erregungsleitung 111
4.5.6 Erregungsleitung in Neuronen ohne Axone 111
4.5.7 Das Hodgkin-Huxley-Modell und neue Befunde über die Funktion der Dendriten 111

4.6 Synaptische Transmission: Die chemische Übertragung von Signalen von einem Neuron auf ein anderes 112
4.6.1 Struktur der Synapsen 112
4.6.2 Synthese, Verpackung und Transport der Neurotransmittermoleküle 113
4.6.3 Freisetzung der Neurotransmittermoleküle 114
4.6.4 Rezeptoraktivierung durch Neurotransmittermoleküle 115
4.6.5 Wiederaufnahme, enzymatischer Abbau und Recycling 118
4.6.6 Die Funktion der Gliazellen und die synaptische Transmission 119

4.7 Neurotransmitter 119
4.7.1 Aminosäuren 119
4.7.2 Monoamine 120
4.7.3 Lösliche Gase 121
4.7.4 Acetylcholin 121
4.7.5 Neuropeptide 121

4.8 Pharmakologie der synaptischen Übertragung 123
4.8.1 Wie Pharrnaka und Drogen die synaptische Übertragung beeinflussen 123
4.8.2 Psychoaktive Substanzen: Fünf Beispiele 123

Kapitel 5: Die Forschungsmethoden der Biopsychologie

5.1 Verstehen, was Biopsychologen tun 130

Teil 1: Methoden zur Untersuchung des Nervensystems

5.2 Methoden zur Visualisierung und Stimulation des lebenden menschlichen Gehirns 131
5.2.1 Röntgenkontrastuntersuchung 131
5.2.2 Computertomographie 132
5.2.3 Magnet-Resonanz-Tomographie 132
5.2.4 Positronen-Emissions-Tomographie 134
5.2.5 Funktionelle MRT 135
5.2.6 Magnetoencephalographie 136
5.2.7 Gehirnbilder-Archive 136
5.2.8 Transkranielle Magnetstimulation 136

5.3 Die Aufzeichnung psychophysiologischer Aktivität beim Menschen 136
5.3.1 Elektroencephalographie 137
5.3.2 Muskelspannung 139
5.3.3 Augenbewegungen 140
5.3.4 Hautleitfähigkeit 140
5.3.5 Kardiovaskuläre Aktivität 141

5.4 Invasive physiologische Forschungsmethoden 141
5.4.1 Stereotaktische Chirurgie 141
5.4.2 Läsionsmethoden 143
5.4.3 Elektrische Stimulation 144
5.4.4 Invasive elektrophysiologische Ableitungsmethoden 145

5.5 Pharmakologische Forschungsmethoden 146
5.5.1 Applikation pharmakologischer Substanzen 146
5.5.2 Selektive chemische Läsionen 146
5.5.3 Messung der chemischen Aktivität des Gehirns 147
5.5.4 Lokalisierung von Neurotransmittern und Rezeptoren im Gehirn 148

5.6 Gentechnik 150
5.6.1 Gen-Knockout 150
5.6.2 Genaustausch 150

Teil 2: Methoden der Biopsychologie zur Untersuchung des Verhaltens

5.7 Die neuropsychologische Untersuchung 151
5.7.1 Moderne neuropsychologische Untersuchungsansätze 151
5.7.2 Die neuropsychologische Standard-Testbatterie 152
5.7.3 Tests für spezifische neuropsychologische Funktionen 154
5.7.4 Frontallappenfunktionen 155

5.8 Verhaltensbezogene Methoden der Kognitiven Neurowissenschaft 156

5.9 Biopsychologische Paradigmen des Verhaltens von Tieren 158
5.9.1 Paradigmen zur Erfassung artspezifischen Verhaltens 158
5.9.2 Traditionelle Konditionierungsparadigmen 159
5.9.3 Seminaturalistische tierexperimentelle Lernparadigmen 159

Kapitel 6: Das visuelle System

6.1 Von den Augen zum Cortex 166

6.2 Licht fällt in die Augen und trifft auf die Retina 168

6.3 Die Retina und die Übersetzung des Lichts in neuronale Signale 171
6.3.1 Sehen mit Zapfen und Stäbchen 172
6.3.2 Augenbewegungen 176
6.3.3 Phototransduktion: Die Umwandlung von Licht in neuronale Signale 177

6.4 Von der Retina zum primären visuellen Cortex 179
6.4.1 Retinotope Organisation 181
6.4.2 Die M- und P-Kanäle 181

6.5 Kanten sehen 132
6.5.1 Laterale Hemmung und Kontrastverstärkung 183
6.5.2 Die rezeptiven Felder der visuellen Neurone 184
6.5.3 Rezeptive Felder: Neurone des retino-geniculo-striären Systems 185
6.5.4 Rezeptive Felder: Einfache kortikale Zellen 187
6.5.5 Rezeptive Felder: Komplexe kortikale Zellen 187
6.5.6 Die säulenartige Organisation des primären visuellen Cortex 188
6.5.7 Die Ortsfrequenztheorie 190

6.6 Farben sehen 193
6.6.1 Die Dreifarben- und Gegenfarbentheorie 193
6.6.2 Farbkonstanz und Retinex-Theorie 195

Kapitel 7: Mechanismen der Wahrnehmung, des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit

7.1 Wie Sie die Welt erkennen 202

7.2 Organisationsprinzipien des sensorischen Systems 202
7.2.1 Hierarchische Organisation 203
7.2.2 Funktionelle Trennung 205
7.2.3 Parallele Verarbeitung 205
7.2.4 Das aktuelle Modell der Organisation des sensorischen Systems 205

7.3 Kortikale Mechanismen des Sehens 206
7.3.1 Skotome: Wahrnehmungsergänzung 206
7.3.2 Skotome: Blindsehen 208
7.3.3 Bewusste visuelle Wahrnehmung und neuronale Aktivität 209
7.3.4 Funktionelle Areale des sekundären visuellen Cortex und des visuellen Assoziationscortex 210
7.3.5 Dorsale und ventrale Bahnen 211
7.3.6 Prosopagnosie 214
7.3.7 Bereiche der ventralen Bahn, die für das Erkennen bestimmter Objektklassen spezialisiert sind 216
7.3.8 Einstweilige Schlussfolgerung 216

7.4 Hören 216
7.4.1 Das Ohr 217
7.4.2 Vom Ohr zum primären auditorischen Cortex 219
7.4.3 Der primäre auditorische Cortex 220
7.4.4 Schalllokalisation 221
7.4.5 Auswirkungen einer Schädigung des auditorischen Cortex 221

7.5 Somatosensorik: Berührung und Schmerz 221
7.5.1 Hautrezeptoren 222
7.5.2 Dermatome 223
7.5.3 Die zwei großen aufsteigenden somatosensorischen Bahnen 223
7.5.4 Kortikale Areale der Somatosensation 226
7.5.5 Auswirkungen einer Schädigung des primären somatosensorischen Cortex 228
7.5.6 Somatosensorische Agnosie 228
7.5.7 Paradoxien des Schmerzes 229

7.6 Die chemischen Sinne: Riechen und schmecken 232
7.6.1 Das olfaktorische System 233
7.6.2 Das gustatorische System 234
7.6.3 Hirnschädigung und die chemischen Sinne 237

7.7 Selektive Aufmerksamkeit 238

Kapitel 8: Das sensomotorische System

8.1 Wie Sie das tun, was Sie tun 244

8.2 Drei sensomotorische Funktionsprinzipien 245
8.2.1 Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert 245
8.2.2 Motorischer Output wird durch sensorischen Input gesteuert 245
8.2.3 Lernen verändert die Art und den Ort der sensomotorischen Kontrolle 246
8.2.4 Ein allgemeines Modell der Funktionsweise des sensomotorischen Systems 247

8.3 Der sensomotorische Assoziationscortex 247
8.3.1 Der posteriore parietale Assoziationscortex 248
8.3.2 Der dorsolaterale präfrontale Cortex 251

8.4 Der sekundäre motorische Cortex 252

8.5 Der primäre motorische Cortex 254

8.6 Cerebellum und Basalganglien 256
8.6.1 Cerebellum 256
8.6.2 Die Basalganglien 257

8.7 Absteigende motorische Bahnen 259
8.7.1 Die dorsolaterale Bahn: Tractus corticospinalis lateralis und Tractus corticorubrospinalis 259
8.7.2 Die ventromediale Bahn: Tractus corticospinalis anterior und Tractus corticobulbospinalis. 259
8.7.3 Vergleich der zwei dorsolateralen motorischen Bahnen mit den zwei ventromedialen motorischen Bahnen 261

8.8 Sensomotorische Schaltkreise des Rückenmarks 253
8.8.1 Muskeln 263
8.8.2 Rezeptororgane der Sehnen und Muskeln 264
8.8.3 Der Dehnungsreflex 266
8.8.4 Der Schutzreflex 267
8.8.5 Reziproke Innervation 268
8.8.6 Rekurrente kollaterale Hemmung 268
8.8.7 Gehen - ein komplexer sensomotorischer Reflex 269

8.9 Zentrale sensomotorische Programme 270
8.9.1 Zentrale sensomotorische Programme ermöglichen motorische Äquivalenz 270
8.9.2 Sensorische Information, die zentrale sensomotorische Programme steuert, muss nicht bewusst sein 271
8.9.3 Zentrale sensomotorische Programme können ohne Übung entstehen 271
8.9.4 Zentrale sensomotorische Programme können durch Übung entstehen 272
8.9.5 Funktionelle Bildgebung des sensomotorischen Lernens 272

Kapitel 9: Die Entwicklung des Nervensystems

9.1 Von der befruchteten Eizelle zum erwachsenen Organismus 278

9.2 Phasen der neuronalen Entwicklung 279
9.2.1 Induktion der Neuralplatte 279
9.2.2 Neuronale Proliferation. 281
9.2.3 Migration und Aggregation 281
9.2.4 Axonwachstum und Synapsenbildung 283
9.2.5 Neuronentod und Synapsenneuanordnung 287

9.3 Postnatale Gehirnentwicklung bei Kindern 289
9.3.1 Postnatales Wachstuni des menschlichen Gehirns 289
9.3.2 Die Entwicklung des präfrontalen Cortex 290

9.4 Auswirkungen von Erfahrung auf die frühe Entwicklung, Erhaltung und Reorganisation neuronaler Schaltkreise 290
9.4.1 Erste Untersuchungen über Erfahrung und neuronale Entwicklung 291
9.4.2 Erfahrung und neuronale Entwicklung stehen im Wettstreit 291
9.4.3 Auswirkungen von Erfahrung auf topographische Karten des sensorischen Cortex 292
9.4.4 Mechanismen, über die Erfahrung die neuronale Entwicklung beeinflussen könnte 293

9.5 Neuroplastizität bei Erwachsenen 293
9.5.1 Neurogenese bei erwachsenen Säugetieren 293
9.5.2 Auswirkungen von Erfahrung auf die Reorganisation des adulten Cortex 295

9.6 Störungen der neuronalen Entwicklung: Autismus und Williams-Syndrom 295
9.6.1 Autismus 296
9.6.2 Williams-Syndrom 299

Kapitel 10: Hirnschädigung und Neuroplastizität

10.1 Kann sich das Gehirn von einer Schädigung erholen? 304

10.2 Ursachen einer Hirnschädigung sos
10.2.1 Hirntumore 305
10.2.2 Cerebrovasculäre Erkrankungen 307
10.2.3 Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata 309
10.2.4 Infektionen des Gehirns 310
10.2.5 Neurotoxine 311
10.2.6 Genetische Faktoren 311
10.2.7 Programmierter Zelltod 313

10.3 Neuropsychologische Erkrankungen 313
10.3.1 Epilepsie 313
10.3.2 Parkinson-Erkrankung 316
10.3.3 Huntington-Erkrankung 317
10.3.4 Multiple Sklerose 319
10.3.5 Alzheimer-Erkrankung 319

10.4 Tiermodelle von neuropsychologischen Erkrankungen des Menschen 322
10.4.1 Das Kindling-Model der Epilepsie 323
10.4.2 Das transgene Mausmodell der Alzheimer-Erkrankung 324
10.4.3 MPTP-Modell der Parkinson-Erkrankung 324

10.5 Neuroplastische Reaktionen auf eine Schädigung des Nervensystems:
Degeneration, Regeneration, Reorganisation und Wiederherstellung 325
10.5.1 Neuronale Degeneration 326
10.5.2 Neuronale Regeneration 327
10.5.3 Neuronale Reorganisation 329
10.5.4 Wiederherstellung der Funktion nach Hirnschädigung 331

10.6 Neuroplastizität und die Behandlung einer Schädigung des Nervensystems 333
10.6.1 Reduktion einer Hirnschädigung durch Blockade der neuronalen Degeneration 333
10.6.2 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch Förderung der Regeneration 334
10.6.3 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch Neurotransplantation 335
10.6.4 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch rehabilitative Maßnahmen 337

Kapitel 11: Lernen, Gedächtnis und Amnesie

11.1 Wie Ihr Gehirn Informationen speichert 344

11.2 Amnestische Auswirkungen einer bilateralen mediotemporalen Lobektomie 344
11.2.1 Formale Beurteilung von H.M´s anterograder Amnesie 346
11.2.2 Der Wissenschaftliche Beitrag des Falles H.M. 348
11.2.3 Mediale Temporallappenamnesie 349
11.2.4 Auswirkungen einer cerebralen Ischämie auf Hippocampus und Gedächtnis 350

11.3 Amnesie beim Korsakoff-Syndrom 352

11.4 Amnesie bei der Alzheimer-Erkrankung 353

11.5 Amnesie nach einer Gehirnerschütterung: Evidenz für die Konsolidierung 354
11.5.1 Posttraumatische Amnesie 354
11.5.2 Gradienten der retrograden Amnesie und der Gedächtniskonsolidierung355
11.5.3 Rekonsolidierung 357
11.5.4 Hippocampus und Konsolidierung 357

11.6 Neuroanatomie des Gedächtnisses für die Objekterkennung 359
11.6.1 Amnesie der Objekterkennung im Affenmodell:
Der „delayed nonmatching-to-sample" Test 359
11.6.2 Der delayed-nonmatching-to-sample-Test für Ratten 360
11.6.3 Neuroanatomische Grundlagen der Defizite bei der Objekterkennung nach einer mediotemporalen Lobektomie 364

11.7 Hippocampus und räumliches Gedächtnis 366
11.7.1 Hippocampusläsionen beeinträchtigen das räumliche Gedächtnis 366
11.7.2 Hippocampale Ortszellen 366
11.7.3 Hippocampus und räumliches Gedächtnis: Vergleichende Untersuchungen 367
11.7.4 Theorien über die Funktion des Hippocampus 367

11.8 Wo sind Erinnerungen gespeichert? 368
11.8.1 Inferotemporaler Cortex 369
11.8.2 Amygdala 369
11.8.3 Präfrontaler Cortex 369
11.8.4 Cerebellum und Striatum 370
11.8.5 Synaptische Mechanismen von Lernen und Gedächtnis 370
11.8.6 Langzeitpotenzierung 371
11.8.7 Induktion der LTP: Lernen 373
11.8.8 Aufrechterhaltung und Expression der LTP: Speicherung und Abruf 375
11.8.9 Variabilität der LTP 376

11.9 Schlussfolgerung: Infantile Amnesie und der Biopsychologe, der sich an H.M. erinnerte 377

Kapitel 12: Hunger, Essen und Gesundheit

12.1 Warum essen viele Menschen zu viel? 382

12.2 Verdauung, Energiegewinnung und -verbrauch 383

12.3 Theorien zu Hunger und Essen: Sollwerte versus positive Anreize 386
12.3.1 Die Sollwerthypothese 386
12.3.2 Glukostatische und lipostatische Sollwerttheorien von Hunger und Essen 387
12.3.3 Probleme der Sollwerttheorien von Hunger und Essen. 388
12.3.4 Die Anreizperspektive 389

12.4 Faktoren, die bestimmen, was, wann und wie viel wir essen 389
12.4.1 Faktoren, die bestimmen, was wir essen 390
12.4.2 Faktoren, die beeinflussen, wann wir essen 391
12.4.3 Faktoren, die beeinflussen, wie viel wir essen 392

12.5 Physiologische Forschung über Hunger und Sättigung 394
12.5.1 Die Rolle des Blutzuckerspiegels bei Hunger und Sättigung 394
12.5.2 Der Mythos von hypothalamischen Hunger- und Sättigungszentren 396
12.5.3 Die Rolle des Magen-Darm-Trakts bei der Sättigung 398
12.5.4 Die Rolle von Peptiden bei Hunger und Sättigung 400
12.5.5 Serotonin und Sättigung 401

12.6 Regulation des Körpergewichts: Sollwert versus dynamisches Gleichgewicht 401
12.6.1 Annahmen der Sollwerttheorie zu Körpergewicht und Nahrungsaufnahme 401
12.6.2 Sollwerte und dynamisches Gleichgewicht bei der Gewichtskontrolle 404

12.7 Übergewicht beim Menschen 407
12.7.1 Warum gibt es eine Epidemie des Übergewichts? 407
12.7.2 Warum werden manche Menschen übergewichtig, andere hingegen nicht? 408
12.7.3 Warum sind Diätprogramme meistens nicht effektiv? 408
12.7.4 Mutierte fettleibige Mäuse und Leptin 409
12.7.5 Insulin: Ein weiteres negatives Feedbacksignal für den Körperfettgehalt 411
12.7.6 Serotonerge Medikamente und die Behandlung des Übergewichts 411

12.8 Anorexia nervosa 411
12.8.1 Anorexie und Diäthalten 412
12.8.2 Anorexie und positive Anreize 412
12.8.3 Das Rätsel der Anorexie 413

Kapitel 13: Hormone Sexualität

13.1 Warum ist die Annahme „Männer-sind-Männer-und-Frauen-sind-Frauen" falsch? 418
13.1.1 Die Auswirkung von Sexualhormonen auf Sexualentwicklung und Sexualverhalten 418
13.1.2 Die Annahme „Männer-sind-Männer-und-Frauen-sind-Frauen" 418

13.2 Das neuroendokrine System 419
13.2.1 Drüsen 419
13.2.2 Hormone 419
13.2.3 Gonaden 420
13.2.4 Steroide Sexualhormone 420
13.2.5 Hormone der Hypophyse 421
13.2.6 Weibliche Sexualhormone werden zyklisch, männliche Sexualhormone gleichmäßig freigesetzt 422
13.2.7 Neuronale Kontrolle der Hypophyse 422
13.2.8 Kontrolle des Hypophysenvorderlappens und Hypophysenhinterlappens durch den Hypothalamus 423
13.2.9 Entdeckung der Hypothalamus-Releasing-Hormone 424
13.2.10 Regulation der Hormonspiegel 425
13.2.11 Pulsatile Hormonfreisetzung 425
13.2.12 Ein zusammenfassendes Modell der Regulation der Sexualhormone 426

13.3 Hormone und Sexualentwicklung 427
13.3.1 Fetale Hormone und die Entwicklung der Fortpflanzungsorgane 427
13.3.2 Geschlechtsunterschiede im Gehirn 430
13.3.3 Perinatale Hormone und Verhaltensentwicklung 432
13.3.4 Pubertät: Hormone und die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale 433
13.3.5 Drei Fälle einer außergewöhnlichen menschlichen Sexualentwicklung 435
13.3.6 „Bestätigen" diese außergewöhnlichen Fälle die Regel? 439

13.4 Auswirkungen der Sexualhormone auf Erwachsene 439
13.4.1 Männliches fortpflanzungsbezogenes Verhalten und Testosteron 439
13.4.2 Weibliches fortpflanzungsbezogenes Verhalten und Sexualhormone 441
13.4.3 Missbrauch anaboler Steroide 442
13.4.4 Neuroprotektive Wirkungen von Östradiol 444

13.5 Neuronale Mechanismen des Sexualverhaltens 444
13.5.1 Strukturelle Unterschiede zwischen dem männlichen und weiblichen Hypothalamus 445
13.5.2 Der Hypothalamus und das männliche Sexualverhalten 446
13.5.3 Der Hypothalamus und das weibliche Sexualverhalten 447

13.6 Sexuelle Orientierung, Hormone und das Gehirn 448
13.6.1 Sexuelle Orientierung und Gene 448
13.6.2 Sexuelle Orientierung und perinatale Hormone 448
13.6.3 Was löst die Entwicklung der sexuellen Anziehung aus? 449
13.6.4 Unterscheiden sich die Gehirne von Homosexuellen und Heterosexuellen? 449
13.6.5 Transsexualität 449
13.6.6 Die Unabhängigkeit der sexuellen Orientierung und der sexuellen Identität 450

Kapitel 14: Schlaf, Traum und circadiane Rhythmen

14.1 Wie viel Schlaf brauchen wir? 454

14.2 Physiologie und Verhalten im Schlaf 455
14.2.1 Die drei psychophysiologischen Standardmaße des Schlafes 455
14.2.2 Die vier Stadien des Schlaf-EEGs 456

14.3 REM-Schlaf und Träumen 458
14.3.1 Überprüfung gängiger Vorstellungen über das Träumen 459
14.3.2 Die Interpretation der Träume 459
14.3.3 Luzide Träume 460

14.4 Warum schlafen wir, und warum schlafen wir so, wie wir schlafen? 400

14.5 Die vergleichende Analyse des Schlafes 461

14.6 Circadiane Schlafzyklen 463
14.6.1 Freilaufende circadiane Schlaf-Wach-Zyklen 464
14.6.2 Jetlag und Schichtarbeit 465

14.7 Auswirkungen von Schlafdeprivation 466
14.7.1 Persönliche Erfahrungen mit Schlafdeprivation: Ein Hinweis zur Vorsicht 467
14.7.2 Zwei klassische Fallstudien zur Schlafdeprivation 467
14.7.3 Experimentelle Untersuchungen zur Schlafdeprivation an Menschen 468
14.7.4 Untersuchungen zur Schlafdeprivation an Labortieren 469
14.7.5 Deprivation des REM-Schlafs 470
14.7.6 Schlafdeprivation steigert die Effizienz des Schlafes 472

14.8 Vier für den Schlaf wichtige Bereiche des Gehirns 473
14.8.1 Zwei für den Schlaf wichtige Bereiche des Hypothalamus 473
14.8.2 Retikuläres Aktivierungssystem und Schlaf 475
14.8.3 Retikuläre Kerne und REM-Schlaf 476

14.9 Die circadiane Uhr: Neuronale und molekulare Mechanismen 477
14.9.1 Die Lokalisation der circadianen Uhr im Nucleus suprachiasmaticus 477
14.9.2 Die Mechanismen der Synchronisation 478
14.9.3 Die Genetik der circadianen Rhythmen 479

14.10 Pharmakologische Beeinflussung des Schlafs 480
14.10.1 Hypnotika 480
14.10.2 Antihypnotika 480
14.10.3 Melatonin 481

14.11 Schlafstörungen 482
14.11.1 Insomnie 482
14.11.2 Hypersomnie 484
14.11.3 Störungen des REM-Schlafes 485
14.11.4 Die Auswirkungen einer langfristigen Schlafreduktion 486
14.11.5 Langfristige Reduktion des Nachtschlafs 486
14.11.6 Langfristige Schlafreduktion durch Nickerchen 487
14.11.7 Langfristige Schlafreduktion: Eine persönliche Fallstudie 488

Kapitel 15: Drogenabhängigkeit und die Belohnungszentren des Gehirns

15.1 Chemische Substanzen, die schaden, indem sie Vergnügen bereiten 494

15.2 Grundlegende Prinzipien der Drogenwirkung 494
15.2.1 Drogenverabreichung und Absorption 494
15.2.2 Drogenwirkung im zentralen Nervensystem 495
15.2.3 Mechanismen der Drogenwirkung 495
15.2.4 Metabolismus und Elimination der Drogen 495
15.2.5 Drogentoleranz 495
15.2.6 Entzugserscheinungen und physische Abhängigkeit 496
15.2.7 Abhängigkeit: Was ist das? 497

15.3 Die Bedeutung von Lernen für Drogentoleranz und Drogenentzug 498
15.3.1 Kontingente Drogentoleranz 498
15.3.2 Konditionierte Drogentoleranz 499
15.3.3 Konditionierte Entzugserscheinungen 501
15.3.4 Gedanken über Drogenkonditionierung 502

15.4 Fünf häufig missbrauchte Drogen 502
15.4.1 Tabak 502
15.4.2 Alkohol 504
15.4.3 Marihuana 505
15.4.4 Kokain und andere Stimulantien 508
15.4.5 Opiate: Heroin und Morphin 509
15.4.6 Vergleich der Risiken von Tabak, Alkohol, Marihuana, Kokain und Heroin 512
15.4.7 Das Drogendilemma: Wie findet man das richtige Gleichgewicht? 513

15.5 Biopsychologische Theorien der Abhängigkeit 516
15.5.1 Körperliche Abhängigkeit und positiver Anreiz: Zwei Ansichten über die Abhängigkeit 516
15.5.2 Ursachen für den Rückfall 517

15.6 Intrakranielle Selbststimulation und die Belohnungszentren des Gehirns 517
15.6.1 Grundlegende Eigenschaften der intrakraniellen Selbststimulation 518
15.6.2 Das mesotelencephale Dopaminsystem und die intrakranielle Selbststimulation 519

15.7 Neuronale Mechanismen der Motivation und der Abhängigkeit 521
15.7.1 Zwei entscheidende Methoden zur Erfassung drogeninduzierter Verstärkung 521
15.7.2 Erste Hinweise auf die Beteiligung des Dopamins bei der Drogenabhängigkeit 522
15.7.3 Der Nucleus accumbens und die Drogenabhängigkeit 522
15.7.4 Unterstützung für die Beteiligung des Dopamins bei der Abhängigkeit: Befunde aus Bildgebungsstudien am Menschen 523
15.7.5 Dopamin, Nucleus accumbens und Abhängigkeit: Die aktuelle Sicht 523

15.8 Ein bemerkenswerter Fall von Abhängigkeit 524

Kapitel 16: Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn

16.1 Das linke und das rechte Gehirn der Sprache 530

16.2 Die cerebrale Lateralisierung von Funktionen: Eine Einführung 531
16.2.1 Aphasie, Apraxie und linkshemisphärische Schädigung 531
16.2.2 Tests zur cerebralen Lateralisierung 532
16.2.3 Sprachlateralisierung und Händigkeit 532
16.2.4 Geschlechtsunterschiede in der Gehirnlateralisierung 533

16.3 Das geteilte Gehirn („Split-Brain") 533
16.3.1 Das bahnbrechende Experiment von Myers und Sperry 534
16.3.2 Commissurotomie bei Epileptikern 536
16.3.3 Die Hemisphären von Split-Brain-Patienten arbeiten unabhängig 537
16.3.4 Cross-Cuing 538
16.3.5 Zwei Dinge auf einmal lernen. 538
16.3.6 Die Z-Linse 539
16.3.7 Duale mentale Funktion und Konflikt bei Split-Brain-Patienten 540

16.4 Unterschiede zwischen der linken und rechten Hemisphäre 541
16.4.1 Relative oder absolute Hemisphärenunterschiede. 541
16.4.2 Einige Beispiele für die funktionelle Lateralisierung 542
16.4.3 Was ist lateralisiert - umfassende Cluster von Fähigkeiten oder einzelne kognitive Prozesse? 545
16.4.4 Anatomische Gehirnasymmetrien 546
16.4.5 Theorien der cerebralen Asymmetrie 548
16.4.6 Evolution der funktioneilen cerebralen Lateralisierung 549

16.5 Kortikale Lokalisation der Sprache: Das Wernicke-Geschwind-Modell 550
16.5.1 Historische Vorläufer des Wernicke-Geschwind-Modells 550
16.5.2 Das Wernicke-Geschwind-Modell 551

16.6 Bewertung des Wernicke-Geschwind-Modells 553
16.6.1 Auswirkungen von Schädigungen verschiedener Cortexareale auf sprachgebundene Fähigkeiten 554
16.6.2 Elektrische Stimulation des Cortex und Sprachlokalisation 557
16.6.3 Derzeitiger Status des Wernicke-Geschwind-Modells 559

16.7 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz zu Sprache 560
16.7.1 Funktionelle Gehirntomographie und Sprache 560

16.8 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz und Dyslexie 563
16.8.1 Entwicklungsbedingte Dyslexie: Kulturelle Vielfalt und biologische Einheit 564
16.8.2 Die kognitiv-neurowissenschaftliche Analyse des lauten Lesens: Tiefen- und Oberflächendyslexie 564

Kapitel 17: Biopsychologie von Emotionen, Stress und Gesundheit

17.1 Furcht, die dunkle Seite der Emotionen 570

17.2 Biopsychologie der Emotionen: Einleitung 570
17.2.1 Frühe Meilensteine der biopsychologischen Untersuchung von Emotionen 570
17.2.2 Emotionen und das autonome Nervensystem 575
17.2.3 Emotionen und Gesichtsausdruck 576

17.3 Furcht, Abwehr und Aggression 580
17.3.1 Aggressive und defensive Verhaltensweisen 580
17.3.2 Aggression und Testosteron 582

17.4 Stress und Gesundheit 583
17.4.1 Die Stressreaktion 583
17.4.2 Stress und Magengeschwüre. 584
17.4.3 Psychoneuroimmunologie: Stress, das Immunsystem und das Gehirn 585
17.4.4 Frühe Stressexposition 589
17.4.5 Stress und Hippocampus 589

17.5 Furchtkonditionierung 591
17.5.1 Amygdala und Furchtkonditionierung. 591
17.5.2 Die Anatomie der Amygdala: Ein Allgemeiner Kommentar 593
17.5.3 Kontextuelle Furchtkonditionierung und der Hippocampus 593

17.6 Gehirnmechanismen menschlicher Emotionen 594
17.6.1 Bei Emotionen haben spezifische Gehirnstrukturen spezifische Rollen 594
17.6.2 Die rechte Hemisphäre ist beim Menschen stärker an Emotionen beteiligt als die linke 595
17.6.3 Individuelle Unterschiede in den neuronalen Mechanismen der Emotionen 597

Kapitel 18: Biopsychologie psychiatrischer Störungen

18.1 Das verwirrte Gehirn 602

18.2 Schizophrenie 602
18.2.1 Was ist Schizophrenie? 603
18.2.2 Ursächliche Faktoren der Schizophrenie 604
18.2.3 Entdeckung der ersten antipsychotischen Wirkstoffe 604
18.2.4 Die Dopamintheorie der Schizophrenie 605
18.2.5 Aktuelle Forschung über die neuronalen Grundlagen der Schizophrenie 607

18.3 Affektive Störungen: Depression und Manie 609
18.3.1 Die Hauptkategorien affektiver Störungen 610
18.3.2 Ursächliche Faktoren der affektiven Störungen 611
18.3.3 Entdeckung antidepressiver Wirkstoffe 611
18.3.4 Theorien der Depression 613
18.3.5 Antidepressive Wirkung der Schlafdeprivation 614
18.3.6 Gehirnpathologie und affektive Störungen 614

18.4 Angststörungen 615
18.4.1 Fünf Arten von Angststörungen 616
18.4.2 Ätiologie von Angststörungen 616
18.4.3 Pharmakologische Behandlung von Angststörungen 616
18.4.4 Tiermodelle der Angst 617
18.4.5 Neuronale Grundlagen von Angststörungen 617

18.5 Tourette-Syndrom 618
18.5.1 Was ist das Tourette-Syndrom? 619
18.5.2 Probleme bei der Erforschung der Neuropathologie des Tourette-Syndroms 619
18.5.3 Gehirnmechanismen des Tourette-Syndroms 620
18.5.4 Behandlung des Tourette-Syndroms 620

18.6 Klinische Studien: Die Entwicklung neuer Psychopharmaka 621
18.6.1 Klinische Studien: Die drei Phasen 622
18.6.2 Umstrittene Aspekte klinischer Studien 623
18.6.3 Effektivität klinischer Studien 624

Anhang

I. Das autonome Nervensystem 629
II. Funktionen sympathischer und parasympathischer Neuronen 630
III. Die Hirnnerven 631
IV. Funktionen der Hirnnerven 632
V. Kerne des Thalamus 633
VI. Kerne des Hypothalamus 634

Literaturverzeichnis 535

Stichwortverzeichnis 667